Синдром молчащего синуса: причины, симптомы и лечение

Одной из таких точек соприкосновения специальностей является ателектаз верхнечелюстного синуса, больше известный как синдром ‘молчащего синуса’.

В связи с тем, что трехмерная радиодиагностика в стоматологии сейчас активно развивается, у стоматологов и радиологов, занимающихся диагностикой челюстно-лицевой области, появилась возможность распознавать этот недуг на различных этапах формирования.

Синдром ‘молчащего синуса’ (Silent Sinus Syndrome, далее — SSS), или ателектаз верхнечелюстного синуса — это патологическое состояние верхней челюсти, при котором происходит ряд деформаций, связанных с коллапсом стенок синуса.

Основным видимым проявлением SSS считается энофтальм, связанный с прогибом нижней стенки орбиты, на что обычно и жалуются пациенты. Кроме этого, у пациентов наблюдается характерное ‘втягивание’ всех стенок синуса, уменьшение внутреннего объема и полное зарастание пазухи мягкотканным содержимым.

Следствием такой деформации также является компенсаторное увеличение объема полости носа соответствующей стороны, искривление носовой перегородки, деформация средней носовой раковины и размягчение костной основы стенок и прежде всего — верхних отделов медиальной стенки пазухи.

При SSS жалобы на ‘западение глаза’ и асимметрию нижней стенки орбиты, иногда сопровождающиеся диплопией, предъявляют, как правило, пациенты среднего возраста. Других жалоб обычно нет, и никаких болезненных ощущений данное состояние не вызывает.

Первое упоминание данного патологического состояния относится к 1964 г. (Montgomeri, 1964), однако термин Silent sinus syndrome был введен только в 1994 г. (Soparkar et al., 1994). В зарубежной литературе синдром ‘молчащего синуса’ хорошо описан, но причины его возникновения остаются не совсем понятными.

Подавляющее большинство авторов сходятся на том, что инволюция пазухи связана с хронической гиповентиляцией пазухи, в которой как следствие развивается застойное воспаление, что приводит к остеолизу стенок пазухи.

Затем внутри пазухи возникает отрицательное давление предположительно из-за всасывания газа в слизистую оболочку, и стенки пазухи коллапсируют.

Такая теория инволюции нам представляется несостоятельной, поскольку, во-первых, втянутые стенки в большинстве случаев имеют в своей основе радиологически распознаваемую костную структуру.

Исключение составляет медиальная стенка, которая во всех известных нам случаях представляла собой мягкотканную структуру в области остиомеатального комплекса, в результате чего структуры образующие соустье, находились в окклюзии.

Во-вторых, как известно, при блокаде соустья и развитии воспалительного процесса происходит гиперплазия слизистой, утолщение стенок за счет остита, вызванного хронической интоксикацией, и в дальнейшем, наоборот — увеличение объема пазухи, с выпячиванием медиальной стенки в полость носа, вплоть до развития пиоцеле (рис. 1). В-третьих, при остеолизе, связанном с хроническим воспалением, в ряде случаев наблюдались бы симптомы интоксикации окружающих тканей за пределами пазухи, чего никогда не бывает при SSS. В‑четвертых, для развития таких значительных деформаций нужны очень большие и длительно воздействующие силы, подобные применяемым при ортодонтическом лечении аномалий прикуса, и ни один процесс всасывания мягкими тканями чего бы то ни было не может деформировать кость вплоть до развития гипоглобуса.

Рис. 1. МПР; пиоцеле левого верхнечелюстного синуса. Кистозное растяжение синуса гнойным содержимым с деформацией стенок Рис. 2. Сравнение положения зубных рядов относительно глазницы и полости черепа у человека и животного (бабуин, пояснение в тексте)

Если абстрагироваться от функции дыхания и рассмотреть верхнюю челюсть и верхнечелюстной синус с точки зрения гнатологии, то становится очевидным, что формирование полостей в верхней челюсти Homo Sapiens напрямую связано с прямохождением, и перераспределением жевательного давления.

Верхняя челюсть как животных, так и человека ежедневно испытывает колоссальное давление со стороны нижней челюсти. Например, суммационное сокращение всех жевательных мышц человека обеспечивает давление на верхнюю челюсть до 300 кг/см2. Тем не менее болевых ощущений это не вызывает и к разрушительным последствиям не приводит.

У хищников это давление еще более мощное, но если посмотреть на профиль черепа, например собаки или бабуина, выяснится, что зубные ряды животного находятся впереди относительно глазницы и полости черепа и у них нет такой развитой структуры как верхнечелюстной синус человека (рис. 2).

Верхнечелюстной синус, близкий к человеческому, появляется только у человекообразных обезьян, а у примитивных, например павианов, какие-либо придаточные пазухи носа отсутствуют в принципе (см. рис. 2). У человека же в результате эволюции положения тела наблюдалось явление ретрогнатии, и зубные ряды сместились дорсально под глазницу и полость черепа.

Если не рассматривать верхнечелюстные синусы исключительно как воздухоносные пути, то выяснится, что с точки зрения гнатологии, наличие верхнечелюстного синуса обеспечивает рессорную функцию верхней челюсти. Его форма и структура стенок определяет передачу жевательного давления на основание черепа и височную кость в обход глазницы (рис. 3).

Рис. 3. Треугольная форма синуса идеально обеспечивает восприятие, амортизацию и передачу жевательного давления в обход глазницы

Если изучить и сравнить серию ТРГ пациентов с нормальным носовым дыханием, то выяснится, что форма и конфигурация синусов напрямую зависит от формы прикуса (рис. 4).

Таким образом, верхнечелюстной синус следует рассматривать прежде всего как внутреннее пространство сложной структуры, воспринимающий, передающий и распределяющий давление нижней челюсти на верхнюю при пережевывании пищи и различных парафункциях.

Второй по важности функцией синуса следует считать барьерную — стенки пазух состоят из компактного вещества, а пространство между нижней и верхней стенкой пазухи заполнено воздухом, что препятствует быстрому распространению одонтогенной инфекции на глазницу и в полость черепа.

Все остальные особенности функционирования синуса связаны уже с его наличием, а не являются причиной его возникновения и формирования в известном виде.

Рис. 4. Форма профиля верхнечелюстных синусов у пациента с нижней прогнатией (слева) и пациента с верхней прогнатией (справа, пояснение в тексте)

Таким образом, самой мощной присутствующей силой, способной вызвать какие-либо изменения костной конфигурации, является жевательное давление.

Эту теорию подтверждает и факт коллапса стенок синуса после радикальной гайморотомии по Caldwell Luc.

После повреждения переднелатеральной и медиальной стенок синуса происходит нарушение передачи жевательного давления и западение стенок вовнутрь пазухи (рис. 5).

Рис. 5. Аксиальный реформат среднего отдела синуса и объемный рендеринг; коллапс стенок синуса после радикальной гайморотомии

В течение года на базе диагностического кабинета стоматологической клиники ‘Максима’ (г. Смоленск) нами проводился целенаправленный поиск пациентов с SSS.

Обследования осуществлялись с помощью современного конусно-лучевого компьютерного томографа (КЛКТ), обладающего большей разрешающей способностью, чем спиральный КТ, но при этом обеспечивающего меньшую лучевую нагрузку на пациента.

В связи с тем, что нагрузка составляет всего 30—60 мкЗв, а это в 10 раз ниже чем при спиральной КТ, и вдвое меньше, чем при обычной рентгенографии придаточных пазух носа, показания для проведения КЛКТ значительно расширяются, в том числе и в отношении обследования детей.

Пациенты, направленные в кабинет лучевой диагностики, проходили трехмерное обследование челюстно-лицевой области в связи с проблемами, относящимися к области интереса врачей-стоматологов, челюстно-лицевых хирургов и оториноларингологов.

В ходе исследования нами было выявлено 5 случаев SSS и только в одном из них пациентка предъявляла характерные жалобы

Все остальные случаи можно охарактеризовать как случайные радиологические находки. При этом два пациента оказались детьми — мальчик и девочка четырех и семи лет. У взрослых пациентов радиодиагностическая трехмерная картина оказалась абсолютно идентичной (рис.

6, 7) — у всех был одинаково поражен правый синус.

Двое взрослых пациентов никаких жалоб, связанных с состоянием синуса или наличием энофтальма, не предъявляли и обратились в клинику по поводу обследования перед имплантацией зубов и при заболевании височно-нижнечелюстного сустава.

Рис. 6. МПР; характерная картина при синдроме ‘молчащаго синуса’; пациентка К., жалоб нет.

Третья пациентка считает себя больной в течение двух лет

Впервые обратилась к неврологу по поводу головных болей, но в процессе обследования никаких заболеваний диагностировано не было.

Через некоторое время пациентка обратила внимание на то, что правый глаз у нее ‘западает’ больше, чем левый и предположила возможную связь этого факта с возникновением головных болей. Была направлена на консультацию к офтальмологу, но специалист снова не обнаружил отклонений от нормы.

После повторного обращения была направлена на консультацию к оториноларингологу. В ходе исследования томограммы причина энофтальма была установлена (рис. 7).

Рис. 7. МПР; пациентка М., синдром ‘молчащего синуса’, жалобы на западение глазного яблока Рис. 8. Аксиальный и корональный реформат по наибольшей протяженности синусов; синдром ‘молчащего синуса’ справа, пациент Ш., 4 года

Особый интерес представляют томограммы детей

У детей радиодиагностически наблюдаются все характерные для взрослых деформации плюс изменение конфигурации твердого неба — создается впечатление, что правая верхняя челюсть запаздывает в росте (рис. 8).

Оба ребенка не подвергались никаким оперативным вмешательствам и травмам лицевой области. Мальчик обследовался по поводу диагностики аденоидита, а девочка в связи с планированием ортодонтического лечения.

При тщательном изучении томограмм у них обоих было выявлено отсутствие костно-хрящевой основы в верхнем отделе медиальной стенки синуса и, в частности, крючковидный отросток представлял собой мягкотканную структуру, находящуюся в полной окклюзии с соустьем.

По инициативе родителей девочка прошла повторное обследование в Германии (университетская клиника г. Эссен), где диагноз SSS был подтвержден (рис. 9).

Рис. 9. МПР, пациентка С., 7 лет, синдром ‘молчащего синуса’

В известной авторам литературе приводятся описание случаев развития SSS после перенесенной ранее операции, вызвавшей разрушение и изменение функции остиомеатального комплекса и как следствие изменение вентиляции пазухи (Каss et al., 1997; Levin, Mirta, 2000). Приводятся также томограммы с деформацией пазух, но при сохраненной вентиляции (Geofrey et al., 2003). Однако сведения о состоянии синуса в детском возрасте у большинства пациентов отсутствуют.

Врожденная форма и приобретенная форма

Учитывая все вышеизложенное, мы считаем возможным предположить, что состояние называемое синдромом ‘молчащего синуса’ следует рассматривать в двух вариантах — как врожденную форму и приобретенную.

Первая форма — врожденный SSS, причиной возникновения которого является несовершенство развития крючковидного отростка и медиальной стенки пазухи, которые представлены в этих случаях мягкотканными структурами и перекрывают соустье как клапан (рис. 9).

При сильном сжатии челюстей синус срабатывает как рессора, и часть воздуха выталкивается в полость носа, но обратное поступление не происходит, так как соустье перекрывается мягкотканным клапаном. В результате верхняя челюсть ребенка развивается при отсутствии вентиляции и отрицательном давлении в синусе.

То есть синус ‘работает только на сжатие’.

Вторая форма — приобретенный SSS, связана с подобным же эффектом, но возникшем после разрушения остиомеатального комплекса в ходе оперативного вмешательства или вследствие других негативных воздействий (воспалительный процесс, травма, деформации лицевого скелета, обусловленные другими факторами).

В обоих случаях как следствие происходит нарушение рессорной функции синуса, изменение передачи жевательного давления, что и приводит к коллапсу стенок.

В настоящее время такую концепцию инволюции пазухи следует расценивать как гипотезу. В свете ее рассмотрения необходимо изучить еще целый ряд моментов. Например, вероятность воздействия извне со стороны височной мышцы, отвечающей за сжатие челюстей.

При открытом рте и откусывании жесткой пищи данная мышца оказывается в гипертонусе и может оказывать значительное давление на заднелатеральную стенку, а при патологическом состоянии синуса такое давление вполне может восприниматься как патологическое.

Большую помощь в понимании сути развития ателектаза пазухи может также сыграть исследование, подтверждающее или опровергающее связь синдрома с наличием у пациента такого явления, как бруксизм, которое обеспечивает неконтролируемую патологическую гипернагрузку на синус в ночное время.

Рис. 10. Дисплазия верхней челюсти справа, гипогенезия верхнечелюстного синуса

Внешне похожим с точки зрения радиодиагностики патологическим состоянием является гипогенезия верхнечелюстного синуса. Это недоразвитие объема пазухи, связанное с дисплазией верхней челюсти.

При этом объем синуса уменьшается, но вентиляция сохраняется, а форма и размер челюсти компенсируются за счет гипергенезии полости носа и увеличения костной массы альвеолярной части челюсти (рис. 10).

Встречается как односторонняя, так и двусторонняя гипогенезия (рис. 11).

Рис. 11. Двусторонняя гипогенезия верхнечелюстных синусов

Распространенность SSS на самом деле гораздо выше, чем фиксируется клинически

Таким образом, мы делаем вывод, что распространенность SSS на самом деле гораздо выше, чем фиксируется клинически, но в большинстве случаев пациенты не предъявляют жалоб.

Далее мы выдвигаем гипотезу о том, что причиной возникновения синдрома ‘молчащего синуса’ является изначальное нарушение структуры его медиальной стенки, что вызывает нарушение вентиляции, а к деформации приводит изменение восприятия и передачи жевательного давления.

Кроме того, предлагаем рассматривать две формы данного патологического состояния: врожденную и приобретенную.

На современном этапе, когда в практику все шире внедряется трехмерная радиодиагностика, представленная конусно-лучевой компьютерной томографией, у специалистов появилась возможность не только достоверно диагностировать синдром ‘молчащего синуса’, но осуществлять раннюю диагностику с целью предупреждения развития деформаций челюстно-лицевой области. Поэтому, с точки зрения междисциплинарного подхода, данное патологическое состояние должно рассматриваться не только в сфере интереса оториноларингологов, но и детских врачей-стоматологов.

Д.В. Рогацкин, врач лучевой диагностики

В.Н. Шевков, врач‑оториноларинголог

ООО ‘ОРТОС’, Смоленск

Синдром молчащего синуса

м. Вернадского, 119415, Москва, улица Лобачевского, 42, стр.

4 ООО УК ‘Петровские Ворота

• Поликлиника
• Больница
• Стоматология

• Пластическая хирургия
• ЭКО

5 м. Трубная, м. Цветной бульвар, м. Цветной бульвар, м. Тверская 127051, гр.

Москва, 1. 4

Симптомы синдрома тихого синуса | Диагностика Лечение синдрома тихого синуса Видеохирургия

Синдром тихого синуса (SMS) включает безболезненную революцию гайморовой пазухи (ASI), за счет закрытия воронки сетки (образование носовой боковой стенки, относится к передней части кости сетки), сопровождается энофтальмозом, в отличие от простого ателектаза гайморовой пазухи. В литературе описано не более 100 наблюдений.

Различают первичные (спонтанные) и вторичные SMS.

Симптомы синдрома молчащего синуса

Единственным симптомом является постепенное развитие с одной стороны энофтальма (депрессия глазного яблока) . Развитие обычно занимает очень много времени.

Первичное или спонтанное создание текста происходит во взрослой жизни, первые симптомы появляются в течение нескольких месяцев или лет.

Причины вторичного развития ОМЦ — травмы лица, хронический ринозинусит, функциональные эндоскопические вмешательства.

Диагностика

Золотым стандартом в диагностике СМС является КТ паранатальной пазухи, которая в отличие от МРТ обеспечивает высокий уровень детализации костных структур. Но даже на стандартном рентгеновском снимке пазух носа мы можем обнаружить потемнение и уменьшение объема гайморовой пазухи, что дает нам основания для дальнейших исследований.

Лечение синдрома молчащего синуса

Только хирургические процедуры. Завершает стабильное сообщение между синусом и носовой полостью. Операция возможна только с использованием эндоскопической техники и микроинструментов.

При проведении операции важна квалификация хирурга — из-за выпадения стенки глаза меняется анатомическая связь и очень легко повреждается глазная впадина. Когда воздухообмен восстанавливается, энофтальм обычно отступает.

Если эффект недостаточен, вторая ступень генерирует пластичность нижней стенки полотна.

Видеозапись операции по синдрому бесшумной пазухи, выполняемой нашим хирургом

* — Травматологический блок работает 24 часа в сутки, 7 дней в неделю, только для взрослых. Обратите внимание, что вся информация, включая цены, предоставляется для ознакомления и не является публичной офертой (ст. 435). Гражданский кодекс, ст. 437 ГК)

Для получения более подробной информации об услугах и их стоимости обращайтесь в колл-центр по указанным выше номерам.

Цены распространяются на индивидуальных потребителей.

sdf

Синдром молчащего синуса :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

Название: Silence Sinus Syndrome.

Синдром тихой пазухи

Синдром тихой пазухи. Это деформация гайморовой пазухи, которая представляет собой сочетание деформаций стенок и обрушения гайморовой пазухи.

Клинические проявления — односторонние энофтальмологические и гипофтальмологические, асимметрия лица, нарушение зрения, сглаживание скуловой дуги и подтяжка век с синдромами безболезненности и интоксикации.

Диагноз основан на визуальном обследовании, риноскопии, КТ и МРТ аппендицита. Лечение является хирургическим, заключается в обеспечении дренажа содержимого из гайморовой пазухи и восстановлении нижней стенки орбиты.

Синдром тихой пазухи, или ателектаз гайморовой пазухи, является относительно редким заболеванием в ушной, носовой и горловой медицине. Этот термин используется в медицинской практике с 1994 года.

Сочетание клинических проявлений, характерных для данного синдрома, было впервые описано в 1964 году профессором Гарвардского университета В.В. Монтгомери. Большинство SMS-сообщений разработаны для людей старше 45-50 лет. Патологию можно обнаружить везде, с одинаковой частотой у мужчин и женщин.

Более чем в 70-85% случаев после качественного хирургического лечения наблюдается обратное развитие всех симптомов заболевания.

Синдром тихой пазухи

Точная причина неизвестна. Большинство специалистов связывают ведущую роль в этиологии с нарушением вентиляции пазух носа.

Это состояние может быть вызвано различными факторами: острыми или хроническими воспалительными поражениями носовой полости, механической блокировкой естественного входного отверстия гайморовой пазухи. Именно так рассматриваются основные причины появления SMS: — Заразные болезни.

Наиболее часто ателектазы гайморовых пазух связаны с хроническим ринитом, фронтитом и синуситом бактериальной, вирусной или грибковой этиологии. — травматические повреждения. Развитию патологии способствуют тяжелые травмы лицевого черепа, сопровождающиеся разрушением стенок гайморовой пазухи.

Это эндоскопические эндонназальные процедуры, орбитальная декомпрессия. — Громкие образования. Кисты, полипы, доброкачественные и злокачественные опухоли, расположенные в области паранатальной пазухи и препятствующие нормальной вентиляции, могут выступать в качестве провокационных факторов. — аномалии в развитии.

Включает врожденные и приобретенные деформации верхней челюсти с воздействием на гайморовую пазуху, в том числе гиперплазию и крючковую гипоплазию. Они приводят к тому, что стены синусовых пазух имеют тенденцию деформироваться, упасть и сформировать текстовое сообщение.

Механизм развития болезни основан на непрерывной гиповентиляции гайморовой пазухи, спровоцированной повреждением ее анатомических особенностей. Важную роль играют деформации крючкообразного процесса, при которых это анатомическое образование меняет свое положение в клапанном типе во время дыхания.

В результате в синусе образуется среда низкого давления, сопровождающаяся поглощением газа и повышенной секрецией. Параназальный синус постепенно заполняется трансудатом, и через некоторое время жидкость превращается в густые слизистые образования, поддерживающие хроническое вялое воспаление.

На фоне этих процессов и отрицательного давления, прореживания и втягивания внутри стенок синуса происходит — обрушение синуса.

При диагностике ателектаза гайморовых пазух в ушной, носовой и горловой медицине классификация по Кассу основана на этой классификации. Учитывая эту классификацию, можно выделить несколько степеней развития болезни, что позволяет корректировать тактику лечения и принимать обоснованное решение о типе хирургического вмешательства. Классификация включает три стадии SMS: — I. деформация мембраны.

На рисунке изображен боковой сдвиг фонтанелей — аномальные участки стенок срединной синусовой пазухи, не имеющие костного основания. — II. Деформация костей. Характеризуется внутренним выступом одной или нескольких стенок, значительным уменьшением объема синуса. — III. Клинические проявления. Синусовая полость практически невидима.

Есть клинические симптомы.

Патология развивается постепенно и постоянно. С момента влияния этиологического фактора до появления первых значимых признаков проходит от 2-4 месяцев до нескольких лет.

Наиболее распространенным первичным симптомом патологии является односторонняя деформация лицевого скелета в области верхней челюсти и энофтальма — глубже, сдвинутого в пределах орбиты. Большинство пациентов жалуются на ‘протрузию’ щеки и гипофтальм — выпадение нижнего края глазной впадины.

Менее неприятно движение глаза на больной стороне, углубление моляров и втягивание верхней губы.

Диагноз требует от ЛОР-врача тщательного анализа анамнестических данных, результатов внешних обследований и данных процедур аппаратной визуализации. Лабораторные тесты имеют низкую диагностическую ценность.

При опросе пациента уделяется внимание предболезни носовых придатков, травматическим и хирургическим вмешательствам, а также динамике происходящих изменений. Поехали: — медосмотр. При внешнем обследовании лица пациента врач обнаруживает характерную асимметрию, обусловленную односторонним гипофтальмологическим, энофтальмологическим, втягиванием верхней губы и верхней части крышки.

Нет ощущения боли при пальпации и перкуссии пораженной области. — Эндоскопия носовой полости. При обследовании носовой полости гайморовая пазуха не определяется, средняя носовая полость и боковая стенка втягиваются в синус. Часто обнаруживается сопутствующее искривление носовой перегородки. — КТ параназальных пазух носа.

Компьютерная томография является ‘золотым стандартом’ для SMS-диагностики. По его результатам визуализируется одностороннее уменьшение внутренних размеров и потемнение гайморовой пазухи, компенсаторное увеличение орбитального объема. На изображениях также изображены крючкообразная деформация боковой стенки синуса, расширение ретроградной жировой пластины и средний носовой ход.

— МРТ перирхических пазух. На Т1 взвешенное изображение показывает уменьшение объема гайморовой пазухи, вогнутые стенки гайморовой пазухи, неоднородный сигнал содержимого в сочетании с капанием волокон с орбиты. При T2 VI также обнаруживается гиперинтенсивный сигнал от внутренних слизистых оболочек.

Изменения СМК дифференцируются при диффузной липодистрофии, линейной склеродермии, синдроме Парри-Ромберга В некоторых случаях необходима дифференциальная диагностика доброкачественных и злокачественных опухолей данной локализации и врожденных аномалий развития гайморовой пазухи.

Наиболее важной терапевтической тактикой при создании текста является хирургическое вмешательство, которое включает в себя две последовательные фазы. Суть первого — эндоскопическая реабилитация полости пазухи и гарантия нормальной вентиляции пазухи. Кроме того, осуществляется контроль эффективности проводимых манипуляций и оценка регрессии энофтальма.

Часто первая стадия достаточна для устранения всех проявлений болезни. В случае сохранения нарушений зрения и дистопии глазного яблока в течение 6-9 месяцев со дня первичного вмешательства при отсутствии положительной динамики используется второй этап — реконструкция нижней стенки орбиты.

Кроме того, выполняются коррекции сопутствующих деформаций носовой полости, лечение существующих инфекционных заболеваний пазух носа.

Прогноз для жизни и здоровья при синдроме бесшумного синуса благоприятный. Своевременное хирургическое вмешательство позволяет восстановить до 20% объема гайморовой пазухи и остановить все заболевания глаз.

Специфическая профилактика SMS не разработана. Неспецифические профилактические мероприятия направлены на предупреждение воздействия потенциальных этиологических факторов, в том числе на раннее лечение инфекционных и онкологических заболеваний носовой полости и пазух придатка, коррекцию врожденных аномалий в этой области и профилактику травматических повреждений.

42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1 Модератор по содержимому: Васин А.С.

Синдром каротидного синуса: гиперчувствительность

Сонная синус гиперчувствительность (СЧС) — повышенная реакция на стимуляцию барорецепторов сонной артерии (сонной артерии). Это приводит к головокружению или обморокам в результате сокращения мозгового кровотока.

Хотя барорецепторная функция имеет тенденцию к снижению с возрастом, у индивидуумов развиваются гиперчувствительные синусовые рефлексы сонной артерии. У таких людей даже незначительная стимуляция шеи приводит к выраженной брадикардии и пониженному артериальному давлению.

Гиперчувствительность сонной пазухи возникает в основном у пожилых мужчин. Это важный фактор и потенциально излечимая причина необъяснимых падений и нейрокардиогенных обмороков у пожилых людей. Однако этот синдром часто упускается из виду при дифференциальной диагностике пресинхопального и обморочного состояний.

Синдром гиперчувствительности сонной пазухи, ортостатическая гипотензия и вазовагальный обморок — сопутствующие симптомы, которые могут возникнуть у людей, падающих в обморок и теряющих сознание.

Причины

Рефлекс сонной пазухи играет важную роль в гомеостазе артериального давления. Изменения сосудистой дилатации и трансмурального давления выявляются барорецепторами в сердце, сонной артерии, дуге аорты и других крупных сосудах.

Афферентные импульсы передаются через сонную пазуху, язык-гортань и блуждающие нервы в однонаправленное ядро и ядро брюшной полости в стволе головного мозга.

Эфферентные импульсы передаются на сердце и кровеносные сосуды через симпатические и блуждающие нервы и контролируют сердечный ритм и вазомоторный тонус.

Механическая деформация сонной пазухи (при общей бифуркации сонной артерии) приводит к усилению реакции, связанной с брадикардией или вазодилатацией, что приводит к гипотензии, пресинкопическому состоянию или обмороку.

Гемодинамические изменения в результате стимуляции сонной артерии не зависят от положения тела. Эти изменения показывают четкую височную картину с начальным снижением сердечного выброса за счет сердечного ритма, за которым следует снижение общего периферического сосудистого сопротивления.

Гиперчувствительность сонной пазухи может быть частью общего вегетативного расстройства, связанного с дисрегуляцией вегетативной нервной системы. Имеются сообщения о дегенерации нейронов с накоплением гиперфосфорилированного Тау или альфа-синуклеина в нейронах головного мозга, что приводит к нарушению центральной регуляции барорефлексных реакций и предрасполагает пожилых пациентов к ГКС.

Однако точный механизм аномальной чувствительности неизвестен. Повышенная реакция может быть вызвана изменениями в любой части рефлекторной нервной дуги или частей тела. Потенциальный механизм симптомов синдрома сонной пазухи (например, обморок, изменение артериального давления/частотности сердечных сокращений) может быть нарушен авторегуляцией мозгового кровотока.

Симптомы

Клинически и исторически описаны три типа ГКС:

1. Тип кардиоинструктора — охватывает 70-75% случаев синдрома. Преобладающим проявлением является снижение частоты сердечных сокращений, приводящее к брадикардии синусовых пазух, атриовентрикулярной блокаде или асистолы вследствие воздействия блуждающего нерва на синус и атриовентрикулярные узлы. Вы можете контролировать эту реакцию, принимая атропин.
2. Тип сомотора — 5-10% случаев. Преобладающим проявлением является снижение тонуса сосудомоторных центров без изменения пульса. Значительное снижение артериального давления связано с изменением баланса парасимпатического и симпатического воздействия на периферические кровеносные сосуды. Эта реакция не отменяется атропином.
3. Смешанный тип в 20-25% случаев. Сердечный ритм и вазомоторный тонус снижаются.

Предложение международной группы экспертов предлагает пересмотреть классификацию ГКС на три типа, как указано выше. Было предложено классифицировать все случаи синдрома сонной пазухи как ‘смешанные’ между вазомоторным и кардиоингибированным типами.

Термины ‘спонтанный синдром сонной артерии’ и ‘индуцированный синдром сонной пазухи’ также введены для систематизации случаев синдрома сонной пазухи, а именно

Термин ‘спонтанный синдром сонной артерии’ относится к клинической ситуации, при которой симптомы вызываются в анамнезе случайным механическим воздействием на сонную артерию (например В. при бритье) можно объяснить, а ГКС воспроизводится с помощью массажа сонной артерии. Спонтанный синдром сонной артерии встречается редко и составляет около 1% причин обмороков.

Термин синдром сонной пазухи, индуцированный, относится к клинической ситуации, когда нет четкого анамнеза случайного механического воздействия сна. Синдром индукционной сонной артерии встречается чаще, чем спонтанный синдром сонной артерии, и составляет большинство пациентов с аномальной реакцией на массаж сонной артерии, наблюдаемой в клинических условиях.

Диагностика

Первоначальный диагноз гиперчувствительности сонной артерии должен исключать следующие условия:

• Васовагальный обморок
• Ортостатическая гипотензия
• Ситуационный обморок
• Синдром слабости синусового узла
• Кардиогенный обморок
• Другие причины синкопа (например, Обморок), нейрогенный, метаболический, психогенный)

Каждый пациент, потерявший сознание, должен пройти тщательное обследование анамнеза, физиологическое обследование и ЭКГ.

Массаж каротидного синуса

Массаж сонной пазухи — диагностическая процедура для выявления синдрома сонной пазухи. Методы массажа не стандартизированы. Никаких контрольных исследований по этому вопросу не проводилось.

Общепринятый метод массажа состоит из следующих 4 шагов:

• Поместите пациента, лежащего на спине с слегка вытянутой шеей. Пациент должен спокойно лежать на спине не менее 5 минут перед массажем сонной артерии.

• Массаж в точке максимального сонного импульса, со стороны медианы в верхней части хрящевой железы.

• Массаж каждой сонной пазухи в течение 5-10 секунд подряд с интервалом в 1 минуту.

• Массаж сонной артерии предпочтительно проводить сначала на правой сонной артерии, так как ГКС встречается чаще справа, чем слева.

Поверхностная ЭКГ и артериальное давление должны контролироваться непрерывно. Лучше всего использовать тонометр для контроля ритма артериального давления.

Диагноз считается подтвержденным, если выполнен один из следующих 3 критериев:

• Асистола, более 3 секунд (указывает на кардиоингибирующую форму синдрома сонной пазухи)

• Снижение систолического артериального давления выше 50 мм рт.ст, независимо от замедления сердечного ритма (указывает вазомоторный тип синдрома)

• Комбинация из вышеперечисленных (указывает смешанный тип)

Менее частый массаж сонной пазухи выполняется в течение 5 секунд с каждой стороны в положении лежа и под углом 60 градусов. Есть доказательства того, что чувствительность и диагностическая точность массажа сонной артерии может быть улучшена путем проведения теста с пациентом в вертикальном положении.

Важно: Не массируйте сонную артерию, если пациент в течение последних 3 месяцев страдал от временного ишемического приступа, инсульта или инфаркта миокарда. Желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков или сонная артерия являются относительными противопоказаниями для массажа сонной пазухи.

Лечение

Синдром кардиоидной пазухи часто является недиагностированной причиной приступов обморока у пожилых людей. Своевременная диагностика и лечение гиперчувствительности сонной артерии может предотвратить осложнения.

Терапия гиперчувствительности сонной пазухи основана на анализе частоты, тяжести и последствий симптомов у каждого пациента. Существует необходимость постоянного мониторинга, в некоторых случаях изменения образа жизни.

Некоторые люди с повторяющимися симптомами могут нуждаться в следующем лечении:

Медикаментозное лечение

Фармакотерапия используется для лечения повторяющихся симптоматических состояний. Однако ни один препарат не доказал свою долгосрочную эффективность в крупномасштабных рандомизированных контролируемых исследованиях.

Обратные ингибиторы серотонина-серотонина и флуоксетина успешно применялись в некоторых случаях у пациентов, не реагировавших на двухкамерную стимуляцию.

Рандомизированное контролируемое предварительное исследование показало, что лечение мидодрином, альфа-1 агонистом, может значительно снизить симптоматику и степень гипотензии в сосудомоторном типе гиперчувствительности сонной пазухи.

Лечение мидодрином также связано с повышением среднего 24-часового амбулаторного артериального давления. Мидодрин вызывает артериальное и венозное сокращение кровеносных сосудов и имеет минимальные побочные эффекты.

Показан при симптоматической ортостатической гипотензии.

Флудрокортизон — еще один препарат, который может быть использован в этой ситуации.

Однако до настоящего времени ни одно из этих лекарств не было одобрено РКИ.

Кардиостимуляция

Постоянная имплантация кардиостимулятора обычно считается эффективным лечением кардиоингибиторных типов синдрома сонной пазухи и смешанных форм ГКС.

Существует общее согласие среди ученых, что терапия является эффективной и полезной для пациентов с повторяющимися эпизодами обморока, вызванными стимуляцией сонной артерии, без необходимости принимать препараты, подавляющие синусовый узел или атриовентрикулярную проводимость. Непрерывная стимуляция не рекомендуется для пациентов с гиперчувствительным кардиоингибиторным ответом на стимуляцию сонной пазухи при отсутствии симптомов.

Стимуляция сердца мало влияет или вообще не влияет на сосудорасширяющий тип синдрома и не может снизить частоту падений у пациентов. Постоянная стимуляция может уменьшить симптомы ГКС, но не устранить их полностью.

Пациентам без других сердечно-сосудистых заболеваний рекомендуется увеличить потребление соли и пить больше электролитных жидкостей.

Хирургическая терапия

Хирургическая денервация и радиологическая денервация сонного синусового нерва были использованы ранее, но они были в основном прекращены из-за высокой частоты осложнений.

Хирургия остается вариантом лечения для пациентов с опухолью шеи, которая сужает сонную артерию.

Общие рекомендации

• Рекомендуется проконсультироваться с электрофизиологом или кардиологом для исключения сердечной аритмии и проанализировать возможность имплантации кардиостимулятора.
• Хирург должен определить, есть ли у пациента опухоль шеи, которая сжимает сонную артерию.
• Общих ограничений на деятельность не требуется.
• пациентам следует сообщить о первых симптомах обморока и о том, как их избежать.
• Избегайте ношения жестких воротников на шее и избегайте резких поворотов шеи.

Синдром «молчащего» синуса (клиническое наблюдение)

Синдром тихой синусовой пазухи (ССК) представляет собой безболезненную регрессию гайморовой пазухи (ГПС) вследствие окклюзии решётчатой воронки (ЛВ) (образование латеральной стенки носа, относится к передней части решётчатой кости). В отличие от простого радиочастотного телелектаза [1, 2], КМЦ сопровождается энофтальмом [1, 2] (рис. 1, 2). Эти клинические симптомы были впервые описаны гарвардским профессором медицинской школы W.W.. Монтгомери в 1964 году. [3].

Сам термин ‘синдром тихой пазухи’ был предложен в 1994 г. Сопаркаром и др. [4]. С тех пор в литературе было описано не более 100 наблюдений [5]. В большинстве случаев ВПЧ бросается в глаза, но описание ЦМЦ сетчатого лабиринта и синуса можно найти в отечественной и зарубежной литературе [6-9].

Первичное или спонтанное создание текста происходит во взрослой жизни, первые симптомы могут появиться в течение месяцев или лет.

Причинами развития вторичных СМС являются травма лица, хронический ринозинусит, функциональная эндоскопическая эндодоназальная хирургия и орбитальная декомпрессия у пациентов с эндокринной офтальмопатией (менее 1% случаев) [10]. В клинических наблюдениях К.Г. Хоббс и др. разработали КМЦ в связи с внедрением назогастрального зонда.

Известно, что носовая интубация может вызвать острый синусит [11]. Случаи посттравматических СМС гораздо реже, чем спонтанные, хотя и имеют схожую патофизиологию. В зарубежной литературе описаны только 3 таких случая после травмы глазной впадины. А 1 пациент прожил 30 лет после травмы с текстовым сообщением [12].

По мнению большинства авторов, развитие КМЦ основано на длительной гиповентиляции ВР, которая развивается за счет анатомических нарушений структур остеоматического комплекса, особенно крючкообразного процесса [4, 9, 13-16].

Аномалии в структуре крючкообразной ветви (гипер- или гипоплазия, парадоксальная кривизна) при дыхании способствуют, в зависимости от типа клапанного механизма, изменению его положения при вдыхании и выдохе, а затем хроническому снижению давления в HPL. Со временем гиповентиляция приводит к поглощению и секреции газа.

В результате параназальные пазухи заполняются трансудатом, который затем превращается в густую слизь. Это приводит к вялому хроническому воспалению слизистых оболочек.

Когда давление в синусе остается низким, его стенки начинают истончаться и отступать в просвет — развивается HF-тектаза. Эта теория считается наиболее приемлемой и подтверждена в исследованиях на животных и человека [9]. ВандерМир и др.

предложили несколько возможных этиологических факторов пьедестального блока HPI: Блокирование толстой слизью, латерализация ПБ или средней носовой полости, носовые полипы, воспаление синусовой слизистой, гипоплазия ВР, наличие желчных клеток [16].

• По классификации Касса, существует 3 стадии развития ателектаза РФ:
• стадия 1, или деформация мембраны, характеризуется латерализацией фонтанелей;
• стадия 2 — деформация кости — втягиванием одной или нескольких стенок пазухи;
• стадия 3, или стадия 3 клинических проявлений, характеризуется энофтальмологической асимметрией лица [17].

Разработано в клиническом исследовании I. Йиотакис и др. протестировали КМЦ у пациента, который нырял 10 лет, максимальная глубина погружения составила 15 м, и пациент чувствовал себя некомфортно в проекции левого ВЧ [18].

Синдром молчащего синуса: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Редкое заболевание гайморовой пазухи, характеризующееся сочетанием деформаций стенок и коллапса гайморовой пазухи. Классифицировать деформацию мембраны, деформацию костей и стадию клинической манифестации.

Патология проявляется односторонними энофтальмосами и гипофтальмосами, асимметрией лица, втягиванием века, зрительными нарушениями, сглаживанием скуловой дуги. Синдромов боли и интоксикации не наблюдается.

Диагноз ставится на основании анамнестических данных, клинических признаков, медицинского обследования и дополнительных тестов. Эндоскопия носовой полости, компьютерная и магнитно-резонансная томография могут быть выполнены как часть диагностики. Болезнь требует хирургического вмешательства. Прежде всего, они проводят эндоскопическую санитарную обработку.

Если зрительные нарушения и дистопия сохраняются в течение шести месяцев, восстанавливается нижняя орбитальная стенка. В случае осложнений инфекции назначается этиотропная терапия. Прогноз благоприятный.

Причины

Этиология болезни еще не до конца понята. Считается, что патология возникает при нарушении вентиляции пазух носа на фоне острого или хронического воспалительного поражения носа, механической блокировки естественного вскрытия гайморовой пазухи.

Исследователи подозревают, что синдром спровоцирован инфекционными заболеваниями (хронический ринит, фронтит, бактериальный, вирусный или грибковый синусит), травматическим повреждением, объемным новообразованием верхнечелюстного сустава, врожденными и приобретенными деформациями верхнечелюстной пазухи, гипер- и гипоплазией крючкообразного процесса.

Симптомы

Симптоматика постепенно развивается. Первые признаки болезни могут появиться через несколько месяцев или лет после возникновения провоцирующего фактора.

В большинстве случаев патология проявляется односторонней деформацией лицевого скелета в области верхней челюсти и энофтальма, характеризующейся более глубокой деформацией, смещенной через глазное яблоко в орбиту. У большинства пациентов опущенный нижний край глаза и торчащая щека.

Заболевание редко проявляется дискомфортом при движении глаз на пораженной стороне, втягивании верхней губы и углублении моляров. По мере прогрессирования ателектаза гаморсинуса клиническая картина дополняется односторонним ухудшением зрительных функций: снижением остроты зрения, вертикальной диплопией.

Происходит увеличение асимметрии лица и сплющивание скуловой дуги. Очевидных клинических симптомов острого воспалительного процесса гайморова пазуха нет. Синдром боли, повышение температуры тела, катаральные или гнойные выделения из носа и ухудшение дыхания через нос не наблюдаются.

Диагностика

Пациенту необходима консультация врача уха, носа и горла. Для постановки и подтверждения диагноза врач изучает историю болезни пациента, анализирует клинические признаки, проводит физическое обследование и направляет пациента на дальнейшие исследования.

Эндоскопическое исследование носовой полости, компьютерная томография и магнитно-резонансная томография могут быть выполнены в рамках диагностической процедуры.

Заболевание отличается от синдрома Парри-Ромберга, диффузной липодистрофией, врожденными пороками развития, злокачественными и доброкачественными опухолями и линейной склеродермией.

Лечение

Патология требует хирургического вмешательства, которое проводится в 2 этапа. Сначала врач проводит эндоскопическую реабилитацию гайморовой пазухи и обеспечивает ее нормальную вентиляцию.

Как правило, после первой операции симптомы значительно уменьшаются. Если нарушения зрения и дистопия сохраняются в течение шести месяцев, то выполняется вторая операция — реконструкция нижней стенки орбиты.

Кроме того, хирурги корректируют связанные с этим деформации носовой полости. В случае осложнений инфекции назначается этиотропная терапия.

Профилактика

Специальные превентивные меры отсутствуют. Для выявления и лечения инфекционных и онкологических заболеваний, которые могут вызвать синдром ‘тихой пазухи’ на ранней стадии, необходимо своевременно обратиться за медицинской помощью.

«СИНДРОМ МОЛЧАЩЕГО СИНУСА»: КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ

‘MILK SINUS’: CLINIC COMMITMENT

Antipova T.S. Россия, Тамбовский государственный университет имени Г.Р. Державина

• patolog_tgu@mail. ru
• Благодаря широкому использованию и внедрению компьютерной диагностики в различных областях медицины улучшилась диагностика и выявление патологических процессов носа и пазух носа.

Носовая полость — самый сложный орган в организме человека.

Травматические повреждения, хирургические вмешательства, а также аномалии отдельных эндоназальных анатомических структур или их комплексов могут привести к функциональным нарушениям, которые способствуют развитию патологического процесса в слизистой оболочке носа и околоносовых пазухах.

Одна из этих болезней — синдром тихого синуса. Этот синдром представляет интерес для оториноларингологов, но дифференциальная диагностика возможна только при участии врачей-радиологов с ЭСТ.

В литературе этот синдром характеризуется как редкое заболевание, но наблюдения 3-х случаев этого синдрома в TODKB указывают на гиподиагноз, который, судя по всему, сопровождается недостаточным освещением этой патологии в литературе.

Клинический случай:

Пациент K., 13, жаловался на безболезненную асимметрию лица, опущение глазного яблока, горизонтальную диплопию при взгляде вверх. При подозрении на формирование мозга его отправили в ТОКБ для проведения ЭСТВ.

Расчетные томограммы, выполненные в коронарной и осевой проекциях, показали уменьшение объема правой HF, задняя латеральная и верхняя стенки вогнуты, отсутствует срединная костная стенка, мембранный участок стенки втянут в просвет синусовой пазухи, продлевается средний носовой ход.

На основании клинических данных и КТ-сигналов диагностирован синдром тихой пазухи.

Синдром тихой пазухи, ателектаз гайморовой пазухи, синдром ‘взрыва’ гайморовой пазухи, синдром немой пазухи представляет собой набор клинических симптомов, вызванных самопроизвольным односторонним энофтальмозом, смещением глазного яблока из-за резорбции костной стенки, орбитальная асимметрия, развивающаяся как следствие тотального уменьшения пневматизации гайморовых пазух, характеризуется на фоне бессимптомного течения хронического синусит Термин ‘синдром тихого синуса’ был впервые введен в 1994 году. С другой стороны, К. Сопаркар дал свое первое клиническое описание в 1964 году. Монтгомери.

Этиология SMS в настоящее время неизвестна. Факторами, способствующими развитию СМС, являются травмы, хирургические вмешательства, аномалии эндоназальных анатомических структур.

Основным патогенетическим механизмом является длительная гиповентиляция гайморовой пазухи, которая развивается как следствие нарушения структур остеоматического комплекса (особенно крючкообразного процесса).

Аномалии в структуре крючкообразной ветви (гипер- или гипоплазия, парадоксальный изгиб) при дыхании приводят к изменению ее положения при вдыхании и выдохе за счет типа клапанного механизма, способствующего снижению давления в гайморовой пазухе.

Прогрессивная гиповентиляция приводит к резорбции газов в синусе и формированию постоянного отрицательного давления.

Накопленный трансудат, образующийся в результате повышенной секреции, трансформируется в густую слизь, которая поддерживает хроническое воспаление в слизистой оболочке.

Отрицательное давление в гайморовой пазухе, нарушение аэрации и хроническое воспаление катархи приводят к деминерализации стенок костей и их втягиванию в просвет с развитием ателектаза гайморовой пазухи.

Клинически КМЦ проявляется орбитальной асимметрией — энофтальмом, опущением глазного яблока в результате падения в переднюю стенку гайморовой пазухи. Симптомы, характерные для синусита: болезненность, патологические выделения из носа — нет.

Наиболее важным методом диагностики является рентгеновская компьютерная томография околоносовых пазух.

В то же время, уменьшение объема синуса по сравнению с противоположной стороной, деформация или втягивание его костных стенок в сочетании с полным уменьшением пневматизации.

Оптимальным методом лечения этой патологии является интраназальная хирургия, восстанавливающая вентиляцию гайморовой пазухи.

Синдром слабости синусового узла

Главная / Полезная информация / Синдром ослабления синусового узла

Синдром ослабления синусового узла (SSAU) — группа нарушений ритма и проводимости сердца, характеризующихся снижением частоты электрических сигналов, поступающих от синусового узла.

Синусовый узел (синусовый) является источником электрического возбуждения и драйвером сердечного ритма первого порядка. Он расположен в правой стенке предсердия и генерирует импульсы 60-80 в минуту.

Узел СА подвержен влиянию ВНС (вегетативная нервная система) и гормональной системы, проявляется через изменения ритма, соответствующие потребностям организма во время физической, психоэмоциональной активности, во время сна или бодрствования.

В синдроме слабости синусового узла узел CA теряет лидирующую позицию в генерации сердечного ритма.

Классификация СССУ

• Согласно этиологии , дисфункции УУ делятся на первичные и вторичные, которые возникают на фоне другой патологии.
• При токе: острая, сопровождающаяся гемодинамическими нарушениями, выраженные симптомы; пароксизмальная (судорожная) и хроническая форма. Среди хронических форм мы выделяем латентную форму, в которой отсутствуют симптомы и признаки ЭКГ, а диагноз ставится только после ЭФИ (электрофизиологического исследования); компенсированную брадикардическую и тахикардическую форму с возможностью декомпенсации; постоянную брадикардическую форму мерцательной аритмии на фоне синдрома слабости синусового узла.
• При наличии клинических проявлений дисфункция SU бессимптомна и не имеет симптомов. Последнее может проявляться как ДОС (острая сердечная недостаточность), гипотензия, стенокардия, синкопальные состояния (обморок), кратковременный ишемический приступ в результате нарушения мозгового кровоснабжения.

Формы заболевания СССУ

1. Синусовая брадикардия — Ритм до 60 схваток в минуту. Она считается нормой для физически подготовленных лиц, спортсменов и молодых людей с преобладанием вагинальных воздействий на сердце. Кроме того, во время сна происходит физиологическое снижение ПДЛ на 30%.

   В других случаях брадикардия сопровождается различными заболеваниями. Умеренная брадикардия не нарушает кровообращения, но ритм менее 40 ударов в минуту приводит к недостаточному кровоснабжению и ишемии (недостатку кислорода) органов и тканей, тем самым нарушая их функцию.

   Независимо от причины, основой брадикардии является нарушение способности синусового узла генерировать электрические импульсы с минутной частотой более 60 или их неправильное распределение по проводящей системе.

2. Синотриальная блокада.

   Этот тип синусовой дисфункции вызывает торможение до тех пор, пока передача электрической волны от водителя ритма к предсердию не прекратится.

   Происходит увеличение паузы между сокращениями предсердий, их временной асистолой и, как следствие, отсутствие своевременного сокращения желудочков, что влияет на гемодинамику.

   Механизм развития блокировки может быть связан как с блокировкой импульсного движения от источника, так и с отсутствием образования возбуждения в самом узле.

3. СУ-стоп. Синусовая остановка угрожает внезапной остановкой сердца. Однако чаще всего роль импульсного источника берет на себя водитель ритма II-го порядка (AV узел), который генерирует сигналы с частотой 40-60 в минуту или III-го порядка (Gis луч, пуркинские волокна) в случае AV блокады, частота = 15-40 в минуту.

Симптомы СССУ

Клинически выраженная дисфункция синусового узла возникает, когда остается менее 1/10 клеток рабочего ритма.

Клиническая картина СККУ характеризуется 2 основными группами симптомов: сердечный (сердце) и мозговой (мозг).

пациенты жалуются на ощущение медленного, нерегулярного сердцебиения, замерзания, с выраженной болью брадикардии в проекции сердца, давящего за грудину, сжимающего характера в связи с уменьшением кровотока через коронарные артерии.

Аритмия (пароксизмальная тахикардия, наджелудочковая и желудочковая экстрасистола, мерцание, трепетание предсердий — это может проявляться сердечной недостаточностью, сердцебиением, ‘кувырканием’ сердца.

Фибрилляция желудочков развивается в неблагоприятном течении, что часто приводит к внезапной сердечной смерти.

Симптомы мозга (головного мозга) на ранних стадиях CSA неспецифичны: общая слабость, усталость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, сниженная память и внимание.

С развитием синдрома слабости синусового узла, сонливости, дообоснованных состояний, кратковременной потери сознания (приступы Моргании Адамс-Стокса) происходят в сочетании с серьезным ухудшением кровоснабжения головного мозга. Обычно такое обморочное заклинание проходит само по себе.

Прогрессивные и головокружительные, звон в ушах, слабость, эмоциональная область страдает, значительно снизилась производительность, память, нарушение сна.

Естественно, что ПКАП ухудшает кровоснабжение не только сердца и мозга, но и других органов. Нарушается функция почек, пациент замечает уменьшение количества мочи, ухудшается пищеварительная функция, снижается тонус и сила скелетных мышц.

Причины СССУ

Первичная дисфункция:

• Замена клеток соединительной тканью — кардиосклероз (после инфаркта, постмиокардиальный, кардиомиопатический).
• Врожденный синусовый узел недоразвитый.
• Старый амилоидоз.
• Идиопатические повреждения, включая болезнь Легры.

Вторичная дисфункция:

• Повышение тонуса блуждающего нерва: синдром сонной пазухи, апноэ во время сна, вазовагальный обморок, повышение внутричерепного давления, инфаркт миокарда, субарахноидальное кровоизлияние, рефлекс Безольда Яриша, заболевания гортани и пищевода, кардиоверсия.
• Воздействие препаратов: бета-адреноблокаторы, недигидропиридиновые блокираторы кальциевых каналов, сердечные гликозиды, антиаритмика, холиномиметики, морфин, тиопентал натрия, литиевые препараты.
• Воспаление сердечной мышцы (миокардит).
• Исхематизация синусового узла.
• Острое повреждение при сердечном приступе справа
• Травматическое повреждение клеток синусового узла, проводящих систему (операция, травма).
• Электролитные помехи.
• Нарушения состава газов крови (гипоксемия, гиперкапния).
• Дисфункция эндокринной системы (чаще всего гипотиреоз).

Диагностика СССУ

1. Настройка на ЭКГ Синусовая брадикардия при скорости до 40 ударов в минуту в течение дня и менее 30 ударов в минуту ночью может указывать на синусовую дисфункцию. Блокада SA, паузы более 3 секунд, тахи-брадикардия синдром, миграция водителя предсердного ритма свидетельствуют об ослаблении водителя ритма.

2. Более значимым методом диагностики является Холтеровский мониторинг ЭКГ . Она позволяет анализировать сердечный ритм на целый день и дольше, следить за соотношением травм с нагрузкой, принимать лекарства, выявлять провокационные факторы.

3. В сложных ситуациях, когда нарушение функции SC не является постоянным, используйте ЭПИ . Пациента вводят в пищевод с помощью электрода, который стимулирует предсердия с частотой 140-150 схваток в минуту, подавляя активность водителя естественного ритма и наблюдая за временем восстановления функции синусового узла после завершения стимуляции.

EchoCG (ультразвук сердца) используется для выявления органической патологии миокарда, реже КТ сердца.

Лечение СССУ

Тактика лечения слабости синусового узла зависит от степени дисфункции синусового узла, причины заболевания, клинических проявлений, тяжести гемодинамических нарушений. Вторичная природа патологии подразумевает лечение основного заболевания.

наркотики используются для легкой и умеренной форм ССА. Если лекарство является неэффективным или сложным, в сочетании с другими нарушениями ритма или острой, тяжелой формой дисфункции синусового узла, которая мешает региональному и системному кровообращению, показывается кардиостимулятор.

Когда я должен увидеться с врачом? Лечение следует искать для каждого из сердечных или церебральных симптомов, описанных в разделе о клинических проявлениях. Своевременные действия по диагностике и лечению SSA не только улучшают самочувствие, но и спасают жизни.